艾滋病毒如何進入男性體內(nèi)

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　　艾滋病毒進入男性體內(nèi)的資料

　　1、男女

　　肛交與受感染的伴侶的血液、精液或陰道分泌物進入你的身體。病毒可以進入你的身體通過口腔潰瘍或小眼淚，有時候開發(fā)在直腸或陰道在性活動。

　　3、從輸血

　　在某些情況下，該病毒可以通過輸血傳播。美國醫(yī)院和血庫現(xiàn)在屏幕HIV抗體的血液供應，所以這個風險是非常小的。

　　4、共用針頭

　　可以傳播艾滋病病毒感染的血液污染的針頭和注射器。分享靜脈注射毒品高危物品讓你艾滋病毒和其他傳染病，如肝炎。

　　5、在懷孕期間或分娩或通過母乳喂養(yǎng)

　　受感染的母親可以感染嬰兒。但接受治療艾滋病毒感染在懷孕期間，母親顯著降低嬰兒的風險。

　　艾滋病毒致病機制

　　HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結(jié)合后，gp120構(gòu)像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：

　　1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。

　　2.受染細胞內(nèi)CD-gp120復合物與細胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。

　　3.HIV感染時未整合的DNA積累，或?qū)毎鞍椎囊种?，導致HIV殺傷細胞作用。

　　4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。

　　5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過激活補體或介導ADCC效應把細胞裂解。

　　6.HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。

　　7.細胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發(fā)型變態(tài)反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

　　艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細胞(鳥分枝桿菌)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可把病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。

　　艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。

　　HIV感染后可刺激機體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內(nèi)有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除