急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷
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【摘要】 急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。目的 討論急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷。方法 根據(jù)患者臨床表現(xiàn)結(jié)合檢查結(jié)果進(jìn)行診斷。結(jié)論 我國(guó)1999年ARDS研討會(huì)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有發(fā)病的高危因素；②急發(fā)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS；④胸部X線檢查示兩肺浸潤(rùn)陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。
【關(guān)鍵詞】急性肺損傷 急性呼吸窘迫綜合征 臨床診斷
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。
Ashbough于1967年報(bào)道ARDS時(shí)，他所指的ARDS的“A”字意指Adult，即成人之意，其時(shí)ARDS應(yīng)是成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratory distress syndrome)。1990年代初期，全球有關(guān)研討急性呼吸窘迫綜合征的會(huì)議認(rèn)為，依據(jù)患者缺氧狀態(tài)的不同，非心源性導(dǎo)致的急性、進(jìn)展性呼吸衰竭可以分為急性肺損傷(acutelung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)兩類，它們的病理生理改變相同，其基礎(chǔ)是由于中性粒細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等介導(dǎo)造成肺局部炎癥反應(yīng)失控并形成肺毛細(xì)血管膜損傷、肺泡滲出增多、透明膜出現(xiàn)并可有肺間質(zhì)纖維化所致。近年來(lái)，隨著復(fù)蘇水平的提高，易發(fā)生ARDS的許多基礎(chǔ)疾患如創(chuàng)傷、休克等早期病死率下降，使ARDS的發(fā)病率有升高趨勢(shì)。
一、病因
ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可并發(fā)ARDS。1992年美-歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)(AECC)將其歸納為直接原因和間接原因兩大類：
1.直接肺損傷因素 如肺或胸部挫傷，誤吸和淹溺，嚴(yán)重肺部感染(包括細(xì)菌、病毒、真菌、肺囊蟲、立克次體、鉤端螺旋體等)，吸入有毒氣體(含高濃度氧氣)等。
2.間接肺損傷因素 如全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，嚴(yán)重胸外創(chuàng)傷、休克、大量輸血(液)，藥物過(guò)量(如麻醉藥物、巴比妥類、水楊酸、硫酸鎂、鏈激酶、熒光素等)，重癥急性胰腺炎，體外循環(huán)等。
二、病理
ALI/ARDS的主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。
1.大體觀察 病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷和充血性肺不張。肺色暗紅，重量明顯增加。切面呈明顯充血、出血、水腫和實(shí)變。
2.光學(xué)顯微鏡觀察 肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和多形核白細(xì)胞(PMN)在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。
三、病理生理
ALI/ARDS的病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。
1.滲透性肺水腫的形成 因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高及膠體滲透壓下降，也可合并毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低所致。當(dāng)間質(zhì)液的增加數(shù)量超過(guò)淋巴引流量時(shí)，即向肺泡壁附近彌漫，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過(guò)肺泡上屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。
2.微肺不張和肺內(nèi)分流量增加 主要因肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性微肺不張(microatelectasis)，并進(jìn)而形成右至左的肺內(nèi)分流。
3.肺血管阻力增高 因缺氧，PMN和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等所致，嚴(yán)重者可發(fā)生右心功能不全。
四、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后l～3d內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。發(fā)病早期易與肺部感染或右心衰竭相混淆。
2.呼吸頻數(shù)(>28次/min)、呼吸窘迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。
3.無(wú)痰，也可咳血痰或血水樣痰。
4.缺氧癥狀：唇和指(趾)甲進(jìn)行性發(fā)紺，且不隨吸氧而改善。
5.發(fā)熱：多見于膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。
(二)體征
呼吸急促而困難、發(fā)紺。發(fā)病早期肺部多無(wú)啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可聽到啰音。隨著病情的進(jìn)展，濕啰音逐漸增多。
(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
1.PaO2多呈下降趨勢(shì)，一般<6.67kPa(50mmHg)。
2.PaO2/FiO2值 正常為53.3～66.6kPa(400～500 mmHg)，可小于40 kh (300mmHg)。
3.P(A-a)O2 當(dāng)FiO2＝0.21(吸入空氣)時(shí)，由正常1.3～2.7kPa(10～20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上；當(dāng)FiO2＝1吸純氧)時(shí)，由正常3.3～10kPa(25～75mmHg)可升至13.3 kPa(100 mmHg)以上。
4.PaCO2 病程早期因過(guò)度通氣，PaCO2常低于4kPa (30mmHg)。晚期PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。
5.肺順應(yīng)性 因肺水腫使肺順應(yīng)性由正常的500～1250mL/kPa降至90～130mL/kPa。
6.肺內(nèi)分流量占心排血量的百分比 由正常的<0.5％可增至10％以上。
(四)胸部X線征象
發(fā)病24h內(nèi)，X線表現(xiàn)可正常。發(fā)生間質(zhì)性肺水腫時(shí)，X線表現(xiàn)為肺紋理增多，約40％患者可出現(xiàn)間隔線。隨著病程進(jìn)展，表現(xiàn)為雙肺典型的蝶翼狀或彌漫性毛玻璃樣變，其中可顯示空氣支氣管征，表明肺泡水腫形成。此外，上述病變常不伴有明顯的心臟增大及大血管改變，提示為非心源性肺水腫。當(dāng)滲出性病變與增生和纖維化同時(shí)存在時(shí)，則表現(xiàn)為肺毛玻璃樣變中出現(xiàn)片狀均質(zhì)實(shí)變，伴肺實(shí)變或囊腫形成。上述肺內(nèi)病灶的吸收較慢，需數(shù)周時(shí)間，且部分病例不能完全吸收，形成肺間質(zhì)纖維化，表現(xiàn)為網(wǎng)格狀肺紋理。
(五)肺部CT檢查
CT尤其是HRCT可更好地反映ARDS的肺內(nèi)各種病理改變。Owens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為五種基本改變：①毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰；②實(shí)變：肺泡水腫所致的肺野密度對(duì)稱性增加及空氣支氣管征，當(dāng)其中出現(xiàn)非對(duì)稱性實(shí)變常提示為肺內(nèi)原發(fā)損傷所致ARDS；③網(wǎng)狀改變：間質(zhì)性肺水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚；④線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影；⑤肺紋理扭曲：表現(xiàn)為肺紋理扭曲或支氣管擴(kuò)張，即所謂“牽張性支氣管擴(kuò)張”。
五、診斷
1992年AECC推薦的ALl的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起?。虎谘鹾献饔?PaO2/FiO2)300mmHg(不論是否使用PEEP)；③胸部X線片：雙側(cè)肺浸潤(rùn)；④肺楔壓(PAWP)＝18mmHg(測(cè)定時(shí)，證明左房無(wú)高壓)。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2/FiO2＝200 mmHg(不論是否使用PEEP)，其余同ALI。
我國(guó)1999年ARDS研討會(huì)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有發(fā)病的高危因素；②急發(fā)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS；④胸部X線檢查示兩肺浸潤(rùn)陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]孫耕耘，毛寶齡.急性呼吸窘迫綜合征的研究進(jìn)展.中華結(jié)核和呼吸雜志，1996，19（3）:196-198.
[2]錢桂生.急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征研究進(jìn)展[J];重慶醫(yī)學(xué).2002年09期.
【關(guān)鍵詞】急性肺損傷 急性呼吸窘迫綜合征 臨床診斷
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。
Ashbough于1967年報(bào)道ARDS時(shí)，他所指的ARDS的“A”字意指Adult，即成人之意，其時(shí)ARDS應(yīng)是成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratory distress syndrome)。1990年代初期，全球有關(guān)研討急性呼吸窘迫綜合征的會(huì)議認(rèn)為，依據(jù)患者缺氧狀態(tài)的不同，非心源性導(dǎo)致的急性、進(jìn)展性呼吸衰竭可以分為急性肺損傷(acutelung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)兩類，它們的病理生理改變相同，其基礎(chǔ)是由于中性粒細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等介導(dǎo)造成肺局部炎癥反應(yīng)失控并形成肺毛細(xì)血管膜損傷、肺泡滲出增多、透明膜出現(xiàn)并可有肺間質(zhì)纖維化所致。近年來(lái)，隨著復(fù)蘇水平的提高，易發(fā)生ARDS的許多基礎(chǔ)疾患如創(chuàng)傷、休克等早期病死率下降，使ARDS的發(fā)病率有升高趨勢(shì)。
一、病因
ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可并發(fā)ARDS。1992年美-歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)(AECC)將其歸納為直接原因和間接原因兩大類：
1.直接肺損傷因素 如肺或胸部挫傷，誤吸和淹溺，嚴(yán)重肺部感染(包括細(xì)菌、病毒、真菌、肺囊蟲、立克次體、鉤端螺旋體等)，吸入有毒氣體(含高濃度氧氣)等。
2.間接肺損傷因素 如全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，嚴(yán)重胸外創(chuàng)傷、休克、大量輸血(液)，藥物過(guò)量(如麻醉藥物、巴比妥類、水楊酸、硫酸鎂、鏈激酶、熒光素等)，重癥急性胰腺炎，體外循環(huán)等。
二、病理
ALI/ARDS的主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。
1.大體觀察 病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷和充血性肺不張。肺色暗紅，重量明顯增加。切面呈明顯充血、出血、水腫和實(shí)變。
2.光學(xué)顯微鏡觀察 肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和多形核白細(xì)胞(PMN)在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。
三、病理生理
ALI/ARDS的病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。
1.滲透性肺水腫的形成 因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高及膠體滲透壓下降，也可合并毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低所致。當(dāng)間質(zhì)液的增加數(shù)量超過(guò)淋巴引流量時(shí)，即向肺泡壁附近彌漫，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過(guò)肺泡上屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。
2.微肺不張和肺內(nèi)分流量增加 主要因肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性微肺不張(microatelectasis)，并進(jìn)而形成右至左的肺內(nèi)分流。
3.肺血管阻力增高 因缺氧，PMN和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等所致，嚴(yán)重者可發(fā)生右心功能不全。
四、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后l～3d內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。發(fā)病早期易與肺部感染或右心衰竭相混淆。
2.呼吸頻數(shù)(>28次/min)、呼吸窘迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。
3.無(wú)痰，也可咳血痰或血水樣痰。
4.缺氧癥狀：唇和指(趾)甲進(jìn)行性發(fā)紺，且不隨吸氧而改善。
5.發(fā)熱：多見于膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。
(二)體征
呼吸急促而困難、發(fā)紺。發(fā)病早期肺部多無(wú)啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可聽到啰音。隨著病情的進(jìn)展，濕啰音逐漸增多。
(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
1.PaO2多呈下降趨勢(shì)，一般<6.67kPa(50mmHg)。
2.PaO2/FiO2值 正常為53.3～66.6kPa(400～500 mmHg)，可小于40 kh (300mmHg)。
3.P(A-a)O2 當(dāng)FiO2＝0.21(吸入空氣)時(shí)，由正常1.3～2.7kPa(10～20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上；當(dāng)FiO2＝1吸純氧)時(shí)，由正常3.3～10kPa(25～75mmHg)可升至13.3 kPa(100 mmHg)以上。
4.PaCO2 病程早期因過(guò)度通氣，PaCO2常低于4kPa (30mmHg)。晚期PaCO2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。
5.肺順應(yīng)性 因肺水腫使肺順應(yīng)性由正常的500～1250mL/kPa降至90～130mL/kPa。
6.肺內(nèi)分流量占心排血量的百分比 由正常的<0.5％可增至10％以上。
(四)胸部X線征象
發(fā)病24h內(nèi)，X線表現(xiàn)可正常。發(fā)生間質(zhì)性肺水腫時(shí)，X線表現(xiàn)為肺紋理增多，約40％患者可出現(xiàn)間隔線。隨著病程進(jìn)展，表現(xiàn)為雙肺典型的蝶翼狀或彌漫性毛玻璃樣變，其中可顯示空氣支氣管征，表明肺泡水腫形成。此外，上述病變常不伴有明顯的心臟增大及大血管改變，提示為非心源性肺水腫。當(dāng)滲出性病變與增生和纖維化同時(shí)存在時(shí)，則表現(xiàn)為肺毛玻璃樣變中出現(xiàn)片狀均質(zhì)實(shí)變，伴肺實(shí)變或囊腫形成。上述肺內(nèi)病灶的吸收較慢，需數(shù)周時(shí)間，且部分病例不能完全吸收，形成肺間質(zhì)纖維化，表現(xiàn)為網(wǎng)格狀肺紋理。
(五)肺部CT檢查
CT尤其是HRCT可更好地反映ARDS的肺內(nèi)各種病理改變。Owens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為五種基本改變：①毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰；②實(shí)變：肺泡水腫所致的肺野密度對(duì)稱性增加及空氣支氣管征，當(dāng)其中出現(xiàn)非對(duì)稱性實(shí)變常提示為肺內(nèi)原發(fā)損傷所致ARDS；③網(wǎng)狀改變：間質(zhì)性肺水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚；④線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影；⑤肺紋理扭曲：表現(xiàn)為肺紋理扭曲或支氣管擴(kuò)張，即所謂“牽張性支氣管擴(kuò)張”。
五、診斷
1992年AECC推薦的ALl的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起?。虎谘鹾献饔?PaO2/FiO2)300mmHg(不論是否使用PEEP)；③胸部X線片：雙側(cè)肺浸潤(rùn)；④肺楔壓(PAWP)＝18mmHg(測(cè)定時(shí)，證明左房無(wú)高壓)。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2/FiO2＝200 mmHg(不論是否使用PEEP)，其余同ALI。
我國(guó)1999年ARDS研討會(huì)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有發(fā)病的高危因素；②急發(fā)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS；④胸部X線檢查示兩肺浸潤(rùn)陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]孫耕耘，毛寶齡.急性呼吸窘迫綜合征的研究進(jìn)展.中華結(jié)核和呼吸雜志，1996，19（3）:196-198.
[2]錢桂生.急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征研究進(jìn)展[J];重慶醫(yī)學(xué).2002年09期.