老年人肺氣腫治療方法
老年人肺氣腫治療方法
老年人肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。那么，對于老年人肺氣腫要如何治療呢?接下來，學習啦小編就和大家分享老年人肺氣腫治療方法，希望對各位有幫助!
老年人肺氣腫病因
吸煙(20%)：
吸煙是導致肺氣腫發(fā)病最主要的因素，COPD患者中有80%～90%是吸煙者，而吸煙者中約有20%以上的人將發(fā)生COPD，煙草的煙霧中含有多種有害成分，如焦油，尼古丁，一氧化碳，氮氧化物，糠醛等，這些有害物質(zhì)可以直接或間接損傷支氣管黏膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生;抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運動;刺激黏液腺增生，黏液過度分泌;抑制肺巨噬細胞的吞噬功能;分泌物稽留易繼發(fā)微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，導致彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調(diào)……，這就是吸煙-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸煙-慢性支氣管炎-肺氣腫發(fā)病模式，Kannel追蹤調(diào)查34年吸煙的危險性，結(jié)果表明吸煙量與慢性咳嗽及FEV1.0，F(xiàn)VC降低呈顯著負相關，Heggins對5201例65歲以上老人的調(diào)查也顯示肺功能降低與總吸煙量負相關。
環(huán)境污染(20%)：
長期接觸有機或無機粉塵，接觸有害氣體，易發(fā)生肺氣腫。
感染(20%)：
反復氣道感染可引起支氣管黏膜充血，水腫，腺體增生，分泌亢進，蛋白酶活性增高等，它將導致肺氣腫發(fā)生。
遺傳因素(10%)：
因遺傳缺陷導致α1抗胰蛋白酶的嚴重缺乏，可以引起肺氣腫，這類肺氣腫往往青年期發(fā)病，病程較短，病情較重，多見于白色人種，我國少見。
老年人肺氣腫西醫(yī)治療方法
老年肺氣腫的治療應包括穩(wěn)定期的管理與加重期的治療兩個方面。
1.穩(wěn)定期的管理
穩(wěn)定期管理的重點是康復治療，其目的是提高患者的生活質(zhì)量，減少急性發(fā)作次數(shù)和延長生存期。
(1)改善患者的一般狀況：
?、賱訂T患者戒煙：吸煙是肺氣腫的頭號危險因素，戒煙可以減輕癥狀和減慢肺功能損害的進展。大量資料證明，停止吸煙和長期吸氧可以顯著延緩肺氣腫的自然進程。
?、诩訌姞I養(yǎng)、增強機體免疫力：營養(yǎng)不良不僅損害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了機體免疫機制。所以，肺氣腫患者應加強營養(yǎng)。耐寒鍛煉，適度的運動鍛煉(如散步、保健操、太極拳等)，扶正固本類中藥，肌注酪蛋白(核酪)或凍干卡介苗等可以增強體質(zhì)，防止感冒和下呼吸道感染。
?、劭茖W知識宣教和指導：老年肺氣腫患者由于病程長，反復發(fā)作，社會活動能力受限而往往處于焦慮、抑郁或恐懼中。這不利于康復和生活質(zhì)量的提高。衛(wèi)生知識宣教，指導患者進行正確的康復鍛煉，增強心理健康。
(2)呼吸訓練：指導患者作腹式呼吸和縮唇呼氣——先作縮唇呼氣，腹肌收縮使腹壓升高，膈肌上抬;隨后經(jīng)鼻吸氣，腹肌放松隆起，膈肌收縮下移。這種深緩細勻的腹式呼吸可以使胸腹呼吸協(xié)調(diào)，增加潮氣量，減少無效腔通氣，減慢呼吸頻率，增加氧合，減少呼吸氧耗;縮唇呼氣可以使氣道外口段壓力增高，等壓點移向中央氣道，防止小氣道在呼氣時過早閉合，減少肺內(nèi)氣體殘留，減輕通氣/血流比的失調(diào)。
(3)呼吸肌鍛煉：老年肺氣腫患者的呼吸肌營養(yǎng)不良和疲勞是低通氣與呼吸衰竭的重要基礎及誘因。呼吸肌鍛煉對于老年肺氣腫患者的康復來說是非常重要的。呼吸肌鍛煉常用方法有阻力呼吸與運動鍛煉。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸氣阻力，達到鍛煉呼吸肌的目的，經(jīng)鍛煉后呼吸肌的力量和耐力可以明顯提高。應注意的是阻力呼吸鍛煉時，阻力過小將達不到鍛煉目的，過大則易誘發(fā)呼吸肌疲勞。
(4)家庭氧療：氧療可以改善患者癥狀，提高工作效率，增加活動強度，擴大活動范圍，延長生存期。每天堅持15h低流量持續(xù)吸氧比間斷吸氧效果好。隨著供氧器械的改進，家庭氧療已成為可能。氧濃縮器、液氧貯器等體積小，使用方便，適于家庭氧療。
下列穩(wěn)定期患者應進行家庭氧療——PaO2<7.3kPa(55mmHg)者;合并有肺心病或繼發(fā)紅細胞增多癥，PaO2為7.3～8.0kPa(55～60mmHg)者;PaO2>8.0kPa(60mmHg)，但夜間睡眠時SaO2<88%者。
(5)其他：非創(chuàng)傷性機械通氣也適用于重癥肺氣腫患者的家庭管理。在醫(yī)生指導下作面罩+間斷輔助性機械通氣可以使呼吸肌得到休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸肌功能。
最近有不少報道，阿米脫林甲磺酰酸(almitrine bismesylate)不僅能興奮呼吸，而且可以改善通氣/血流比，提高血氧分壓，適用于重癥肺氣腫的穩(wěn)定期治療。
2.加重期的治療
(1)控制呼吸道感染：肺氣腫合并輕、中度呼吸道感染的病原菌多為肺炎球菌、嗜血流感桿菌、卡他布拉漢菌和金黃葡萄球菌;重癥常以G-桿菌為主。一旦發(fā)生感染，應早期、足量使用敏感的抗生素，療程也需適當延長。
輕、中度呼吸道感染多以口服抗生素為主。作為試驗性治療可選用羧芐西林(羧氨芐西林)、新一代的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、氟喹諾酮類抗生素和第一、二代頭孢類抗生素。療程一般為5～10天。
重度呼吸道感染以靜脈給予抗生素為主?？上冗x用二、三代頭孢類抗生素、氟喹諾酮類抗生素，試驗性治療3～5天，以后則根據(jù)痰菌學和藥敏結(jié)果及時調(diào)整抗生素。在老年肺氣腫合并重度呼吸道感染中，厭氧菌和真菌感染的比例比較高，應高度警惕。厭氧菌感染可先選用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代頭孢類抗生素。真菌感染(絕大多數(shù)是白色念珠菌)可選用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，療程至少2周。
老年人的腎功能隨增齡而明顯減退，故主要經(jīng)腎排泄或明顯腎毒性的抗生素，如氨基糖甙類等應慎用，必要用時應適當減量。
(2)祛痰：臨床上通常應用的藥物是祛痰藥和黏液溶解藥。前者多通過刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰變稀而易于咳出;后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以調(diào)節(jié)、平衡黏液腺與漿液腺的分泌功能，增加漿液分泌使痰液變稀;刺激改善纖毛運動，促進排痰;刺激肺表面活性物質(zhì)形成，減少黏液對終末氣道的黏附，防止黏液形成團塊而易于流動，防止終末氣道的塌陷，保持小氣道通暢;不僅能起到很好的祛痰作用，而且還能提高病灶中抗生素的濃度，是一個比較理想的祛痰藥，每天劑量60mg。
霧化吸入也可以使呼吸道分泌物稀釋，使痰液易于咳出。
(3)解痙平喘：老年肺氣腫患者經(jīng)常合并有慢性支氣管炎，它們所引起的氣流阻塞是進行性的，可能伴有氣道高反應性，部分表現(xiàn)是可逆的。使用解痙平喘藥可以改善氣流阻塞。臨床常用的解痙平喘藥為β2-腎上腺素能受體激動藥、抗膽堿能藥、茶堿類及皮質(zhì)激素。β2-腎上腺素能受體激動藥、抗膽堿能藥應以吸入為主。老年患者因β受體敏感性下降，使用β2-腎上腺素能受體激動藥的效果往往不甚理想。目前臨床上常用的抗膽堿能藥是異丙托溴銨(溴化異丙托品)，該藥吸入后5min起效，30～90min達高峰，持續(xù)作用時間4～6h，不易吸收，局部應用十分安全。嚴重發(fā)作可選用氨茶堿靜脈滴注，最好采用血清濃度監(jiān)控維持其血清濃度在10～12μg/ml，伴有夜間支氣管痙攣者可采用茶堿控釋或緩釋劑。糖皮質(zhì)激素的口服或靜脈給藥，通常僅短期用于伴有喘息的慢性支氣管炎急性發(fā)作或嚴重呼吸衰竭之際。部分老年肺氣腫患者伴發(fā)有腎上腺皮質(zhì)功能減退，長期給予“生理劑量”的皮質(zhì)激素(如地塞米松0.375mg或潑尼松2.5mg每天或隔天1次)常有助于癥狀的控制和減少發(fā)作次數(shù);還有一些沒有腎上腺皮質(zhì)功能減退征象的肺氣腫患者，長期使用激素也可以改善癥狀。但老年患者長時間使用皮質(zhì)激素不良反應甚多，應慎重，必要時最好采用定量霧化吸入給藥。
(4)改善缺氧：加重期肺氣腫患者都有不同程度的缺氧，以低流量持續(xù)給氧為好。重癥肺氣腫患者都有二氧化碳潴留的趨勢，呼吸中樞對二氧化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中樞激動藥，高濃度給氧或企求“完全”糾正缺氧將可能誘發(fā)呼吸衰竭。此時應進行機械通氣，在沒有機械通氣的情況下也可以試用高頻噴射給氧+呼吸興奮藥。
(5)營養(yǎng)支持和維持水-電解質(zhì)平衡：老年肺氣腫患者食納差又往往合并有營養(yǎng)不良，它不僅損害了機體的免疫功能，也損害了呼吸肌功能。所以，靜脈補充熱量和氨基酸、蛋白質(zhì)是十分必要的。加重期的肺氣腫患者常合并有水-電解質(zhì)平衡紊亂，應及時予以糾正。
(6)其他嚴重合并癥的防治：老年肺氣腫患者常常合并心-肺功能衰竭、氣胸、肺栓塞等，它們使病情急劇惡化，甚至危及生命，應及時予以搶救。
老年肺氣腫多繼發(fā)于慢性支氣管炎，二者常同時存在，其管理與治療密不可分。由于COPD的患病率全球性回升，為了使患者能夠在分級醫(yī)療設施(社區(qū)、市級、市級以上醫(yī)療單位)的監(jiān)控下得到持續(xù)性的診治，有效地控制病情的進展，一些發(fā)達國家都制定了“COPD醫(yī)療管理指南”，中華醫(yī)學會于1997年根據(jù)我國實際情況并參照ATS及ERS制定的“COPD診治指南”，制訂了我國的“COPD診治規(guī)范(草案)。
預后
吸煙是肺氣腫最主要的危險因素。吸煙還將直接損害肺功能，30歲以后的不吸煙健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸煙者則下降50～100ml，戒煙后雖原肺功能損害不能恢復，但FEV1下降速度將減慢。由此可見，停止吸煙是預防肺氣腫的最主要措施。防止和改善環(huán)境污染(包括有機或無機的粉塵，有害氣體和被動吸煙等)。積極防治呼吸道感染也將有效地減少肺氣腫的發(fā)生。實驗研究表明，彈性蛋白酶抑制劑可以減緩肺氣腫的發(fā)生，國外正在積極開發(fā)白細胞彈性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制劑，目前合成的抗白細胞蛋白酶(ALP)/分泌性白細胞蛋白酶抑制物(SLPI)制劑正在進行安全性試驗之中。
影響肺氣腫預后的主要因素是其肺功能狀況和合并癥。當FEV1>1.5L，常有正常的生存期;而FEV1≤1.0L時，平均生存期≤5年;穩(wěn)定期開始出現(xiàn)呼吸困難者大多數(shù)將在6～10年內(nèi)發(fā)展為嚴重呼吸困難，這一階段年病死率約為10%。BB型預后較差，一般難以到高齡。合并有低氧血癥、高碳酸血癥、失代償期肺心病、肺栓塞者預后不良。
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